Uma equipe norte-americana de pesquisadores, liderada por cientistas da Universidade de Saúde de Utah e da Universidade Rockefeller, descobriu como uma mutação genética encontrada em ratos e macacos interfere em vírus como o HIV e o ebola. Eles afirmam que, no futuro, isso pode levar ao desenvolvimento de intervenções médicas em humanos. O gene, denominado retroCHMP3, codifica uma proteína alterada que interrompe a capacidade de alguns micro-organismos saírem de uma célula infectada, o que os impede de contaminar outras células.
Segundo os pesquisadores, uma vez no núcleo celular, os vírus partem para a membrana com o objetivo de “saltar” para a célula seguinte. O retroCHMP3 atrasa esse processo. “Essa foi uma descoberta inesperada”, disse Nels Elde, autor sênior do estudo e geneticista do Departamento de Genética Humana da Universidade de Saúde de Utah. “Ficamos surpresos que desacelerar nossa biologia celular apenas um pouco impede a replicação do vírus.” O estudo foi publicado no site da revista Cell.
O retroCHMP3 originou-se como uma cópia duplicada de um gene denominado proteína 3 do corpo multivesicular carregada, ou CHMP3. Embora alguns macacos, camundongos e outros animais tenham esse gene ou outras variantes, os humanos carregam apenas o CHMP3 original. Em humanos e outros animais, o CHMP3 desempenha papel fundamental nos processos celulares que são vitais para manter a integridade da membrana celular, a sinalização intercelular e a divisão celular. O HIV e alguns outros vírus sequestram essa via para se desprender da membrana celular e infectar outras células.
Com base na pesquisa, Elde e os colegas suspeitaram que as duplicações do CHMP3 detectadas em primatas não humanos e camundongos impediram que isso acontecesse, protegendo-os de micro-organismos. Em seguida, os cientistas começaram a explorar se as variantes do retroCHMP3 poderiam funcionar como antivirais. Em experimentos de laboratório realizados por outras equipes, uma versão mais curta e alterada do CHMP3 humano preveniu, com sucesso, a entrada do HIV em novas células. Mas houve uma falha: a proteína modificada também interrompeu funções celulares importantes, fazendo com que as células morressem.
